google cierra blogger hasta pronto

Ante el anuncio de que google cierra Blogger y ue todos los archivos seran borrados estoy buscando donde trasladar la informaion de este blog y reactivarlo con nueos post. Mientras tanto pongo in enlae de mi facebook para quien pueda interesarle. Si ya se ue llevo años sin publiar nada pero no es ulpa mia es del TDAH (ironia) Gracias a todos y hasta pronto https://www.facebook.com/nacho.torras/about

5º Congreso Nacional de TDAH 2014

Organizado por la asociación TDAH Catalunya. se celebra en  Barcelona, los días 16, 17 y 18 de mayo de 2014 el 5º Congreso Nacional de TDAH 2014.

El Congreso está dirigido principalmente a profesionales del mundo de la sanidad (psiquiatras, neurólogos, médicos de familia, pediatras, farmacéuticos, ...), a profesionales del ámbito educativo y de la psicología clínica (docentes, psicólogos, pedagogos, orientadores, personal de Servicios Sociales, escuelas especiales...), a profesionales de Justicia y a los Cuerpos de Seguridad, al ámbito laboral (inserción laboral y ocupacional) y, sobre todo, a afectados y a familias de afectados; y, en general, a todas aquellas personas sensibilizadas respecto al TDAH o que quieran informarse o formarse respecto al trastorno. 
Os dejo el enlace para obtener mas información. 

5º CONGRESO NACIONAL TDAH

REGLAS PARA SER HUMANOS de DIARIO DE UNA HIPERACTIVA

Este post esta copiado del blog de una amiga que también escribe sobre el TDAH . Me gusto mucho y mi intención era compartirlo en mi perfil de Facebook como he hecho en otras ocasiones. Pero por algún motivo desapareció de su blog. por suerte quedo guardado en mi Reader de Google así que para poder compartirlo lo publico aquí en mi blog. Por si os parece interesante os dejo AQUÍ el enlace a Diario de una Hiperactiva para que podáis conocer  el blog de la fundadora de la asociación sin animo de lucro TDAH Valles que luchan desde 2002 por difundir y explicar al mundo que es el TDAH y conseguir un mejor trato para los niños con este trastorno. Ahí va:
REGLAS PARA SER HUMANOS:


1) Recibirás un cuerpo. Puede gustarte o no, pero será tuyo durante todo el tiempo que estés aquí.

2) Aprenderás lecciones. Estas inscripto en una escuela informal de tiempo completo llamada vida. En esta escuela cada día tendrás la oportunidad de aprender clases. Es posible que las lecciones te gusten o que te parezcan irrelevantes y tontas.

3) No hay errores, sólo lecciones. El crecimiento es un proceso de prueba y error: es una experimentación. Los experimentos fallidos forman parte del proceso en igual medida que el experimento que funciona bien.

4) Las lecciones no tienen fin. No hay nada en la vida que no contenga sus lecciones. Si estás vivo, siempre tendrás algo para aprender.

5) "Allí" no es mejor que "Aquí". Cuando tu "Allí" se convierte en un "Aquí" simplemente tendrás otro "Allí" que de nuevo parecerá mejor.

6) Los otros no son más que tus espejos. No puedes amar u odiar algo en otra persona, a menos que refleje algo que amas u odias en ti mismo.

7) Lo que haces de tu vida depende de ti. Tienes todas las herramientas y los recursos que necesitas. Lo que hagas con ellos depende de ti. La decisión es tuya.

8) Tus respuestas están dentro de ti. Las respuestas a los interrogantes de la vida están en tu interior. Todo lo que debes hacer es mirar, escuchar y confiar.

9) Olvidarás todo esto...
...Pero siempre que quieras, podrás recordarlo.


Autor desconocido

Hallazgos genéticos en el TDAH

Este Post es un fragmento de un articulo de los Dres. Natalia Trujillo-Orrego, Agustín Ibáñez y David A. Pineda publicado el 16 del 3 del 2012 en la revista Neurologia.
"En la década de los noventa se dio inicio a la búsqueda de los genes que predisponen el desarrollo  del TDAH y sus comorbilidades, a partir de estudios de gemelos y familias con múltiples afectados.  Los resultados de esta búsqueda han permitido establecer modelos de asociación y ligamiento para el  trastorno, los cuales postulan la participación de genes relacionados con la recepción y el trasporte de  la dopamina (DRD4 7R, DAT 10R y DRD5) [84,86­89]. De forma similar, otras investigaciones señalan  alteraciones alélicas en proteínas reguladoras de dopamina, necesarias para la activación de los neurotransmisores como el ácido  γ­aminobutírico, la serotonina y las endorfinas, los cuales se relacionan la generación de ‘placer’ en regiones límbicas [90,91] y con los sistemas frontales de control inhibitorio [92].

Más recientemente, en un metaanálisis realizado por Zhou et al [93] se revisan siete estudios de ligamiento del genoma, en una muestra de 2.084 sujetos pertenecientes a familias con múltiples afectados con TDAH. Sus hallazgos permitieron establecer una alta replicabilidad y asociación de las regiones 16q22 y 16q24, identificadas en seis de los estudios, con LS > 30. Cabe destacar que la región 4q13.2 se informó por primera vez en la población de Antioquia [93,94]. Adicionalmente, se ha identificado pleiotropía en los loci 4q13.2, 5q33.3, 11q22, 17p11 y 11p15.5, la cual confiere riesgo para el desarrollo de síntomas de TDAH y otras comorbilidades (trastorno disocial de la conducta, trastorno negativista desafiante y abuso y dependencia de sustancias psicoactivas), con un LS = 3,5 cuando se analiza cualquiera de los trastornos por separado, y un LS > 14 cuando se incluyen todas las comorbilidades dentro del modelo [94,95]. Recientemente, un estudio de ligamiento y análisis de regiones diana del genoma (ARB), realizado con una muestra de 16 familias extensas con múltiples afectados (n = 433), identificó un ligamiento entre el locus 4q13.2 y la sintomatología de TDAH, y describió una asociación entre una variante del gen  LPHN3 ubicado en el L4q13.2 y el trastorno. Estos resultados fueron consistentemente replicados en cinco muestras independientes (España, Alemania, Noruega y Estados Unidos). Se reconoce que el  gen LPHN3 se asocia con el funcionamiento de la corteza cerebral y el incremento del riesgo neuromolecular (odds ratio bruto = 1,2) para el desarrollo del TDAH. Dicha variante parece ser altamente responsable de modificaciones en el metabolismo de circuitos neurales de la amígdala, el núcleo caudado, el cerebelo y la corteza cerebral. Se evidenció una menor expresión en el cuerpo calloso, el hipocampo, el polo occipital, los lóbulos frontal y temporal, y el putamen. No se identificó expresión de este gen en el tálamo y la médula espinal. Adicionalmente, este estudio reveló una relación entre esta variante haplotípica y la respuesta a la medicación psicoestimulante (p < 0,01); respecto a esta última, se ha descrito cambio en el componente de inatención (F(2,160) = 4,32­4,96;  p  < 0,01) y en el omponente de hiperactividad­impulsividad (F(2,160)

= 3,53; p = 0,03) de la escala SWAN antes y después del tratamiento farmacológico, aspecto que estaría apoyando la importancia del LPHN3 en la patogénesis del TDAH [85]. En conjunto, los hallazgos descritos hasta el momento permiten apoyar la hipótesis de la participación de genes de la dopamina en el desarrollo del TDAH. Sin embargo, la heterogeneidad de los síntomas presentes en el trastorno y sus comorbilidades han dificultado el establecimiento del efecto que esta predisposición genética tiene sobre la cognición y la conducta de los afectados. En respuesta a esta dificultad, el avance de las investigaciones ha permitido que las neurociencias cognitivas y la genética articulen sus esfuerzos para estudiar con mayor precisión la heredabilidad de los comporta­mientos y procesos cognitivos asociados al TDAH, a partir de la consideración de los modelos de endofenotipo [14,96­98]. El modelo de endofenotipo de Gottesman y Shields [99], retomado actualmente [100, 101], supone que

hay una predisposición o vulnerabilidad básica que debe tener las siguientes características:

– Aparece con mayor frecuencia en sujetos afectados con el trastorno.

– Tiene una expresión parcial en sus familiares no afectados.

– Presenta agregación familiar identificable.

– Es susceptible de establecerse como rasgo cuantitativo.

– Permite determinar con más exactitud la etiología genética.

Bajo esta perspectiva, lo heredado en el TDAH sería un rasgo cuantitativo, como producto de una expresión extrema de puntuaciones (colas positivas y negativas), que tienen una distribución normal en la población general. En otras palabras, estos autores no hacen referencia al diagnóstico categórico en su totalidad y, por el contrario, proponen hacer los

estudios tomando en consideración variables cuantitativas, provenientes de las escalas estandarizadas de la conducta y las emociones, o de estudios neurofuncionales o de evaluaciones neuropsicológicas controladas [102]. En base a estos parámetros, se han postulado principalmente alteraciones en los sistemas de control del tiempo y búsqueda de novedad asociados a los genes DRD4 y DRD4R7 en el locus 11p15.5, aversión a la espera ligada al DAT1 (SLC6A3) (5p15.33) y al polimorfismo DRD4R7, disfunción de la memoria de trabajo verbal asociada a los marcadores DS105 y DS306 (6p), o un síndrome de despreocu pación extrema, acompañado de dificultades para hacer esfuerzos frente a los problemas, alteraciones significativas en el control inhibitorio, conductas irresponsables, desconsideradas y procrastinación persistente, síntomas que estarían formando el fenotipo de TDAH asociado con los loci 4q13.2 y 11p15.5 [102­104]. En esta misma línea, un estudio tuvo por objeto establecer la asociación del desempeño en tareas de atención y la predisposición genética en un grupo de niños (336 niños de 6 a 11 años) afectados y no afectados, provenientes de familias con múltiples casos de TDAH del aislado genético de Antioquia. Se pudo identificar asociación y transmisión hereditaria de las variables de cociente intelectual total, diseño con bloques, porcentaje de respuestas correctas, errores por omisión en una tarea de vigilancia continua y en la copia de la figura compleja de Rey. Estos hallazgos parecen apoyar el modelo de endofenotipos previamente descrito, el cual, en interacción con otros factores de riesgo, podría explicar los síntomas presentes en el TDAH de los miembros afectados de estas familias y evidenciados con menor intensidad en los no afectados [105]. En esta línea, un estudio en 291 niños gemelos de 24 meses de edad demostró una asociación fenotípica entre el control inhibitorio y dos áreas de desajuste comportamental (correlación = –0,13 a –0,57; p < 0,05) [106]. En síntesis, los estudios en esta área han mostrado evidencia que valida la asociación entre regiones de ligamiento del genoma y el fenotipo de la conducta del TDAH. Dicha asociación parece seguir un patrón de funcionamiento pleiotrópico de penetrancia variada, que, en interacción con factores ambientales, favorecería la heterogeneidad en la expresión de síntomas en los afectados. A su vez, se reconoce que lo que se hereda en el trastorno es una predisposición­fragilidad básica manifestada en la presencia de uno o más déficits cognitivos, conductuales o emocionales primarios, comunes a los sujetos ligados a la variante genética. De forma similar, la identificación de la variante del gen LPHN3 en el locus 4q13.2 en la población antioqueña ha favorecido el reconocimiento del rasgo cuantitativo heredado, asociado con la dimensión del control cognitivo [22]. Con estos elementos y reconociendo que los estudios que usan diseños de casos y con­troles y muestras genéticas de sujetos afectados y sus familiares no afectados han informado características específicas del trastorno que se relacionan con diferencias en el funcionamiento ejecutivo, un perfil estructural y funcional propio caracterizado por cambios en el volumen y activación de la estructuras prefrontales, estriado y núcleo caudado, una modulación en el sistema dopaminérgico que se asocia con la efectividad en la respuesta en el tratamiento y la presencia de regiones de ligamiento y variantes genéticas correlacionadas con el fenotipo categórico y sus comorbilidades, se puede sugerir que la evidencia convergente apoya la validez neu­robiológica y genética del constructo de TDA ." 

TDAH, el temperamento que trastorna, aunque no a todos ni por las mismas cosas.

El TDAH es un patrón comportamental complejo y constantemente se debate sobre si es un trastorno, si supone una discapacidad, si hay que medicar o sobre si hay una terapia mas o menos adecuada. Resulta que el 80% de las personas diagnosticadas de TDAH comparten una serie de genes que hace pensar a los médicos que es un síndrome poligenético hereditario en el que la combinación de varios genes da lugar a dos o tres subtipos, según quien cuente la historia. Es un trastorno  mental o una variante común del comportamiento humano (temperamento)? Tenemos TDAH o Somos TDAH. El mismo DSM dice que no existe una definición que especifique adecuadamente los límites del concepto "trastorno mental" pero les es útil para tomar decisiones sobre lo que es normal y lo que no, que es su trabajo. Definen trastorno como: "un síndrome o un patrón comportamental o psicológico de significación clínica, que aparece asociado a un malestar (p. ej., dolor)., a una discapacidad (p. ej., deterioro en una o más áreas de funcionamiento) o a un riesgo significativamente aumentado de morir o de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad. Además, este síndrome o patrón no debe ser meramente una respuesta culturalmente aceptada a un acontecimiento particular (p. ej., la muerte de un ser querido). Cualquiera que sea su causa, debe considerarse como la manifestación individual de una disfunción comportamental, psicológica o biológica". Yo tengo claro que SOY TDAH no que tengo tdah y que eso me ha producido malestar (dejo de "malestarme" cuando acepte que era y no que tenia tdah). Discapacidad? Mal funcionamiento de? Desde luego que mi percepción del tiempo es diferente del de la gente que no es tdah y mi forma de planificar y el control de mis emociones y que desde luego que no me motivan ni me interesan las mismas cosas. Riesgo significativamente aumentado de morir o de sufrir dolor? Si, pero es que la vida es tan aburrida si no se vive peligrosamente. Perdida de libertad? No dejare que me cojan con vida. Problemas con el acceso a la información? Los que me conocen de cerca saben que tengo una enciclopedia en la cabeza y ya se sabe que cuando hay que mover muchos gigas... Has pensado alguna vez en cuanto nos parecemos los que SOMOS, sera eso del patrón comportamental? igual es cosa de los genes, como los primos lejanos. Aunque tan diferentes (yo tengo un hermano que también es tdah al que no le trastorna no tener acceso a la información, claro que tampoco se ha preocupado de tenerla o hizo como que no le importaba cuando se dio cuenta de que no aprendía como los demás) Y yo me digo, somos hermanos, los dos somos tdah y somos tan diferentes. Somos? Tenemos? Estamos? Como dicen en el DSM ellos no clasifican a las personas, clasifican los trastornos de las personas que los padecen. Son las personas las que clasifican al prójimo, con su egocentrismo, sus perjuicios y su ignorancia.A mi de pequeño me llevaron al psicólogo porque al empezar en el colegio con la lecto-escritura yo escribía "en espejo" y eso "trastornaba" al colegio ya que no sabían como conseguir que lo hiciera "correctamente". Me diagnosticaron dislexia, le dijeron a mis padres que era algo normal siendo zurdo,y hasta los 14 que conseguí dejar de ir, estuve yendo a terapia o reeducación, (ahora también dicen refuerzo) En su favor, supongo,  consiguieron que escribiera como ellos querían. Pero tengo que decirte para acabar que para mi el termino terapia y sus eufemismos tampoco me acaban de gustar, lo mismo que "trastorno". Quizás todos, Los que somos y los que no deberíamos darnos cuenta de que el que algo nos trastorne es mas una cuestión de actitud y si eres tdah también de que encuentres tu dosis de metilfenidato. Yo desde que me fui a vivir a Mallorca que lo llevo bien con 36mg.

TDAH y tratamiento farmacológico: Mitos

 

Dr. Cesar Soutullo. Director de la Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente, Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica, Clínica Universitaria, Universidad de Navarra

MITO 1: El Tratamiento del TDAH deber ser primero sin medicación, y si no mejora se puede usar medicación, porque los fármacos son peligrosos. 

El tratamiento del TDAH debe incluir 3 partes: 1) entrenamiento a los padres sobre el TDAH y cómo manejar aspectos de la conducta del niño, 2) apoyo y adaptación a nivel escolar, y 3) además es imprescindible un tratamiento médico con una medicación que ayude a mejorar los déficits en neurotransmisores en algunas zonas del cerebro. El tratamiento del TDAH no debe ser nunca solamente dar la medicación, pero ésta es imprescindible en la inmensa mayoría de los casos.

Cuanto más sepan, lean y pregunten los padres sobre el TDAH mejor podrán ayudar a su hijo.  Deben buscarse un médico para que evalúe y trate al niño, un médico que sea experto en niños con TDAH y que tenga tiempo y paciencia para seguir al niño a lo largo de su enfermedad.  Un médico que esté disponible.  Además los padres pueden: 1. definir reglas claras de consecuencias y premios para ciertos comportamientos; 2. ayudar al niño a terminar una tarea o encargo dividiéndolo en pasos menores; 3. aumentar la estructura y el orden de la casa; 4. establecer rutinas estables y predecibles para organizar el tiempo; 5. eliminar ruidos y distracciones; 6. modificar la conducta del niño; 7. motivarles, y 8 . aumentar la disciplina haciendo que el niño sufra las consecuencias de saltarse las normas.

Hay varios tipos de medicinas que han demostrado su eficacia en el TDAH aprobadas para su uso: los estimulantes (en España Metilfenidato: Rubifén®, Concerta® y Medikinet®; fuera de España también Dextro- metilfenidato, dextroanfetamina y mezcla de sales de anfetamina). Estas medicinas actúan principalmente sobre la dopamina. También ayudan las medicaciones no estimulantes como atomoxetina (Strattera®) con  efecto principalmente sobre la noradrenalina. Estas medicaciones son todas de primera elección en la mayoría de las guías clínicas basadas en la evidencia elaboradas por expertos. La elección de una u otra medicación debe hacerse de forma individualizada. En todo tratamiento con medicación hay una fase inicial para alcanzar una dosis adecuada, una fase de mantenimiento, donde la respuesta adecuada inicial se ha alcanzado, y una fase de perfeccionamiento, donde se hacen retoques y se atienden problemas emergentes, o nuevos síntomas. La colaboración entre el médico y los padres es esencial en las tres fases.

MITO 2: Es mejor no dar medicación al niño y usar psicoterapia u otros abordajes no farmacológicos

La psicoterapia que ayuda al niño con TDAH es el entrenamiento de los padres sobre los síntomas del TDAH, y sobre cómo controlar y manejar mejor el comportamiento del niño. La psicoterapia psicoanalítica no funciona en el TDAH, tampoco la terapia de juego, ni el entrenamiento cognitivo para “mejorar” la concentración, memoria o atención. También es muy útil el apoyo escolar, con técnicas de estudio, remediando las dificultades del niño, intentando recuperar las áreas en las que tenga especial dificultad o retraso respecto a sus compañeros.

Hay muchos mitos sobre métodos mágicos que pueden mejorar el TDAH pero que no tienen ninguna base científica.  Estos “tratamientos” se suelen ofrecer en consultas privadas con gran coste de tiempo y dinero para los padres, y sensación de fracaso para el niño. No existe evidencia de que métodos como oir música de diferentes tonos para reeducación auditiva sirva para nada, como mucho puede relajar al niño, pero se obtiene el mismo efecto comprando un disco y oyéndolo en casa.  Tampoco los ejercicios de entrenamiento y reeducación de la lateralidad cruzada ni el biofeedback de EEG son útiles.  Las dietas sin azúcar y sin colorantes no curan el TDAH.  Los tratamientos homeopáticos como agua magnetizada, hierbas de diferentes tipos, acidos grasos Omega-3 tampoco han demostrado eficacia. Algunas hierbas, aunque sean naturales, pueden ser peligrosas (no confundir natural con inofensivo).  No por ser naturales, estos remedios son buenos, y generalmente su eficacia no ha sido demostrada científicamente. Los padres deben desconfiar de remedios fáciles que prometan “curación” permanente, rápida, sin esfuerzo y que supongan un gran desembolso económico inicial. Deben desconfiar de tratamientos no publicados en revistas científicas, que impliquen el uso de algún artefacto patentado o supuesta medicación con componente secreto o no claramente conocido.

MITO 3: Las medicaciones producen adicción, porque son drogas

Este tema suele preocupar mucho a los padres y es importante que se entienda bien. Es un falso mito que el metilfenidato produzca adicción., Aunque químicamente el metilfenidato es similar a la anfetamina,  a dosis normales en TDAH y por vía oral no produce efecto euforizante.  El metilfenidato, al tratar el TDAH, de hecho reduce el riesgo de que el niño en el futuro abuse de drogas, porque disminuye su a impulsividad.  Sin embargo, dosis altas de  metilfenidato  podrían causar efecto euforizante. Po ello si se usa  en chicos con  problemas de abuso de drogas o alcohol,  debe hacerse con control cercano. Los padres deben guardar bajo llave la medicación y darles sólo una pastilla cada vez  para evitar que tomen más de lo recetado.  Esto limita el uso del metilfenidato en adolescentes con problemas de abuso de alcohol o drogas o con trastorno de conducta, pero no es el metilfenidato lo que produce éste abuso de drogas, sino el TDAH. La forma OROS®-Metilfenidato al ser una cápsula de liberación prolongada, tiene menor riesgo de abuso. La atomoxetina tampoco produce ningún efecto euforizante ni tiene riesgo de adicción.

MITO 4: La medicación produce la medicación una reducción del crecimiento en altura del niño

El efecto de los estimulantes sobre el crecimiento ha sido una preocupación de padres y médicos durante años y ha sido muy estudiado. Algunos estudios han mostrado una reducción de la ganancia esperada de altura en los primeros 3 años de tratamiento, aunque la significación clínica de éstos datos es difícil de valorar. Otros estudios encontraron una menor talla de los niños con TDAH tratados con estimulantes a los 18 años, pero no encontraron diferencias más tarde, porque los adolescentes con TDAH completaron su desarrollo un poco más tarde, y alcanzaron tallas similares a los controles. En estudios donde se interrumpía el metilfenidato los fines de semana y en vacaciones no se observó ninguna ventaja en el crecimiento, por lo que no se recomienda parar el tratamiento los fines de semana ni en vacaciones. La talla y el peso deben monitorizarse de cerca, y en aquellos niños que pierden peso o no ganan peso adecuadamente se pueden usar suplementos energéticos y calóricos. La atomoxetina tampoco reduce el crecimiento en altura.

MI ORDENADOR TIENE TDAH

Tengo un disco duro en el que cabe toda la información del universo,  pero el procesador va a la suya, su función de autoguardado no se puede desactivar y graba todo lo que sucede a su alrededor, además los filtros de contenido no funcionan y cono nunca deja de grabar, por la noche el disco duro no se puede desfragmentar. Es un rollo porque luego cuesta encontrar la información. Además la memoria ram se formatea sola cada 10 minutos y eso hace que la hoja de cálculo, el procesador de textos y la base de datos funcionen regular y que el registro de errores se borre al cerrar el archivo y cuando el procesador ha de consultarlo, a la hora de resolver un problema, el historial este vacio. Eso provoca que a veces el procesador se bloquee o que las respuestas sean incorrectas, porque sin registro de errores no puede funcionar el corrector cuando consultas la ayuda.

El técnico me ha dicho que la cosa tiene mala solución, que la ram esta integrada a la placa base y no se puede arreglar, Además las actualizaciones están en versión beta y no hay ningún software especifico para este tipo de procesador así que hay que apañarse con drivers y software pensados para otros sistemas  operativos.

Hace unos años, los yanquis desarrollaron un antimalware que funciona bastante bien, no hace milagros, pero permite acabar los trabajos y solucionar muchos de los errores que se producían en la toma de decisiones ya que funciona mejor el registro de errores y aunque el modo grabar sigue sin poder desactivarse permite que el disco duro se desfragmente en segundo plano sin que se bloquee el procesador.

Mi hijo tiene el mismo problema en su CPU, se ve que es cosa del fabricante y aunque antes se pensaba que erra un problema de programación ahora se sabe que estas placas base estaban pensadas para trabajar en otro entorno. La ventaja es que en los ordenadores nuevos el antimalware  funciona mejor y gracias a la mayor plasticidad de las placas base  nuevas,  los driver que se van instalando funcionan mejor y aprenden antes a manejar bien el office.

Pero ojo, hay técnicos que no están actualizados y continúan queriendo hacer que funcionen bien los pc´s de los niños sin el asistente de instalación de drivers adecuado y al final el resultado es el contrario del esperado. Así que cuando un técnico os diga que el antimalware no es aconsejable porque tiene efectos secundarios, recordad que ese técnico esta desactualizado y que si queréis que el procesador de vuestra cpu o la de vuestro hijo funcione mejor es imprescindible usar  el antimalware.

Hay varias empresas que lo fabrican, A mí personalmente me funciona el que fabrica Concerta aunque Mediquinet y Rubifen tampoco van mal.